Vývoj nervového systému vyžaduje, aby se miliardy neuronů pohybovaly jednak do správných míst v mozku, jednak aby rostla nervová vlákna spojující různé nervové buňky do složitého systému. Ví se, že špičky neuronů obsahují kuželovité útvary, které jsou zodpovědné za růst axonů ve správném směru. Tyto útvary reagují na komplexní sadu signálů z buněk, podél nichž rostou. Některé z nich axon přitahují, jiné jej inhibují a jeho růst zastavují. Pokud jde o tuto inhibici, je už dlouho znám protein zvaný efrin, který se váže na příslušný receptor, čímž se aktivuje protein zvaný Vav2 ve špičce rostoucího axonu. Práce z konce dubna tr. pocházející z Dětské nemocnice v Bostonu poukazuje na další protein hrající úlohu v růstu axonů, totiž efexin1. Sám protein podporuje růst axonů, ale v přítomnosti efrinu navázaného na receptor je efexin1 chemicky modifikován, což vede ke změně podpůrné struktury buněk zvané cytoskelet a ke zhroucení růstové špičky axonu. Tím se jeho růst buď zastaví nebo je zaměřen jiným, „chybným”, směrem.

Jiná, stejně čerstvá práce, tentokrát ze dvou šanghajských pracovišť, se soustřeďuje na úlohu vápenatých iontů. Jejich vnitrobuněčná koncentrace je regulována různými membránovými kanály a přenašeči. Tak například dva chemoatraktanty, natrin a BDNF, stimulují vtok Ca²⁺ do neuronů a jeho uvolnění z vnitrobuněčných zásobáren. Významnou úlohu tu hrají tzv. TRP-kanály, závislé na přechodném receptorovém potenciálu. Netrin nebo BDNF nejprve stimulují příslušný receptor, což aktivuje fosfolipázu C, aby produkovala inositol-1,4,5-trisfosfát. To vede k uvolnění Ca²⁺ z vnitrobuněčných zásob, čímž se aktivují TRP-kanály. Způsobí to nárůst koncentrace Ca²⁺ na jedné straně rústových špiček a tím je možno orientovat jejich růst.